纤维素样坏死，坏死可以分为

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1，坏死可以分为
2，纤维素样坏死可见于 A大叶性肺炎 B风湿性关节炎 C结核性关节炎 D类
3，玻璃样变与纤维素样坏死有什么区别求答案
4，风湿病会引起哪些病理改变
5，什么是风湿病
6，肾难受是肾病吗

1，坏死可以分为

凝固性坏死，液化性坏死，纤维素样坏死，坏疽

坏死可以分为

2，纤维素样坏死可见于 A大叶性肺炎 B风湿性关节炎 C结核性关节炎 D类

纤维素样坏死是风湿性疾病的典型病理表现，肯定D

纤维素样坏死可见于 A大叶性肺炎 B风湿性关节炎 C结核性关节炎 D类

3，玻璃样变与纤维素样坏死有什么区别求答案

纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis），毛细血管结构破坏，纤维蛋白沉积，常伴随新月体形成。玻璃样变特点是匀质、有形成分少，主要由蛋白类物质构成。纤维素样坏死在这些染色中与玻璃样变颜色相似，但是更显颗粒状一些，匀质性更差一些，并常伴有细胞碎片及/或炎细胞。玻璃样变（绿色箭头所指）纤维素样坏死（箭头所指）小动脉玻璃样变恶性高血压小动脉纤维素样坏死

玻璃样变属于细胞变性的一种指细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变。光镜下，常表现为圆形、嗜伊红的小体或团块。电镜下，可呈均质状、细丝状或晶体状。纤维样坏死是细胞坏死的一种是发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性，故称此为纤维蛋白样坏死

玻璃样变与纤维素样坏死有什么区别求答案

4，风湿病会引起哪些病理改变

风湿病的共同基本病理变化包括全身的胶原纤维、小血管(动静脉)、各关节滑膜、软骨、骨、皮肤、肌肉、各内脏等部位的损伤，其变化特点有粘液样变性、纤维素样变性、淀粉样变性，纤维蛋白渗出，各炎性细胞浸润，组织坏死，肉芽肿形成病变晚期可有纤维化及玻璃样变性。不同类型的疾病，其病理变化也有所不同，有的以血管炎变化主，有的以滑膜的渗出增生为主，有的则以各种肌纤维的变性、炎症改变为主，也有的以小血管的进行性硬化从而进展到内脏硬化为主。因此不同类型的疾病，有其病理变化特点和发展规律。 (1)粘液样变性(mucoid degeneration) 它是指组织间质内出现类粘液的积聚，镜下见病变处的间质变为疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中可有些角形、星芒状细胞散在，并且突起互相联缀。病变常见于结缔组织的粘液样变性，如急性风湿病时的心血管壁。 (2)纤维素样变性(fibrinoid degeneration) 又称纤维蛋白样变性，为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性，病变部位的组织结构逐渐消失，变为境界不清晰的颗粒状或块状无结构强嗜酸性红染物质，状似纤维素，故称之为纤维素样变性，由于其实为一种组织坏死，故而又可称为纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)，如类风湿皮下结节的坏死就是纤维素样坏死。 (3)淀粉样变性(amyloid degeneration) 组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性，多见于细胞间或血管内膜下沉着，HE染色为淡红均质状，刚果红染色为阳性反应，偏振光显微镜观察有特异的绿色双折射。 (4)玻璃样变性又称为透明样变性(hyaline degeneration)。主要见于结缔组织、血管壁及细胞内。镜下为嗜伊红染色同质状半透明的蛋白样物质，虽然在不同原因所致的不同病变细胞组织中可有透明样变性，但其发生机制和化学成分均不相同。如瘢痕组织、肾小球纤维化玻璃样变性及肾小动脉壁的玻璃样变性。 (5)炎性细胞浸润多病变的炎性浸润以淋巴细胞及单核细胞为主，有的病变可有较多的浆细胞浸润(如类风湿滑膜炎)，有的可以嗜中性粒细胞浸润为主(如白细胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒细胞浸润为主，晚期则以淋巴细胞、组织细胞或浆细胞浸润为主。 (6)增生性变化主要表现为纤维母细胞、毛细血管及小血管内皮、外皮细胞增生、肉芽肿形成。晚期纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，也可由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的纤维母细胞胞体大，两端常有突起，突起也可呈星状，胞浆略显嗜碱性。电镜下，胞浆内有丰富的粗面内质网及核蛋白体，说明其合成蛋白的功能很活跃。纤维母细胞停止分裂后，可开始合成并分泌原胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染、成为纤维细胞。全身小血管(动静脉)可有内皮或外皮细胞增生，管壁坏死，血栓形成，最后纤维化等。如果炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶，则该病灶称为肉芽肿。不同病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理医师可根据典型的肉芽肿形态特点作出病理诊断。炎症吸收、纤维结缔组织增生，最后病灶可纤维化、玻璃样变及硬化。

5，什么是风湿病

1、风湿病有上百种疾病，其中以类风湿关节炎、强直性脊柱炎、红斑狼疮等发病率较高。 2、所有风湿病的病理改变都发生在结缔组织中。除了肌肉和关节内，在心脏、血管、肺、肝、肾等组织和器官均有大量的结缔组织，不同的组织和器官出现不同的病理改变就会发生不同的疾病，这就是为什么风湿病有上百种疾病。 3、炎症和疼痛是其主症。 4、病程漫长，反复发作或时轻时重。 5、发病的主因是基于遗传与分子生物学异常之上，外因通过内因导致自身免疫出现异常。可以理解为只有自身的基因异常才能得这种病，而基因异常如果没有外因作用是不会发病的。

风湿病的共同基本病理变化包括全身的胶原纤维、小血管(动静脉)、各关节滑膜、软骨、骨、皮肤、肌肉、各内脏等部位的损伤，其变化特点有粘液样变性、纤维素样变性、淀粉样变性，纤维蛋白渗出，各种炎性细胞浸润，组织坏死，肉芽肿形成。病变晚期可有纤维化及玻璃样变性。　　不同类型的疾病，其病理变化也有所不同，有的以血管炎变化为主，有的以滑膜的渗出增生为主，有的则以各种肌纤维的变性、炎症改变为主，也有的以小血管的进行性硬化从而进展到内脏硬化为主。因此不同类型的疾病，有其病理变化特点和发展规律。　　(1)粘液样变性(mucoid degeneration) 　　它是指组织间质内出现类粘液的积聚，镜下见病变处的间质变为疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中可有一些多角形、星芒状细胞散在，并且突起互相联缀。病变常见于结缔组织的粘液样变性，如急性风湿病时的心血管壁。　　(2)纤维素样变性(fibrinoid degeneration) 　　又称纤维蛋白样变性，为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性，病变部位的组织结构逐渐消失，变为境界不清晰的颗粒状或块状无结构强嗜酸性红染物质，状似纤维素，故称之为纤维素样变性，由于其实为一种组织坏死，故而又可称为纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)，如类风湿皮下结节的坏死就是纤维素样坏死。　　(3)淀粉样变性(amyloid degeneration) 　　组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性，多见于细胞间或血管内膜下沉着，HE染色为淡红均质状，刚果红染色为阳性反应，偏振光显微镜观察有特异的绿色双折射。　　(4)玻璃样变性　　又称为透明样变性(hyaline degeneration)。主要见于结缔组织、血管壁及细胞内。镜下为嗜伊红染色同质状半透明的蛋白样物质，虽然在不同原因所致的不同病变细胞组织中可有透明样变性，但其发生机制和化学成分均不相同。如瘢痕组织、肾小球纤维化玻璃样变性及肾小动脉壁的玻璃样变性。　　(5)炎性细胞浸润　　大多数病变的炎性浸润以淋巴细胞及单核细胞为主，有的病变可有较多的浆细胞浸润(如类风湿滑膜炎)，有的可以嗜中性粒细胞浸润为主(如白细胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒细胞浸润为主，晚期则以淋巴细胞、组织细胞或浆细胞浸润为主。　　(6)增生性变化　　主要表现为纤维母细胞、毛细血管及小血管内皮、外皮细胞增生、肉芽肿形成。晚期纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，也可由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的纤维母细胞胞体大，两端常有突起，突起也可呈星状，胞浆略显嗜碱性。电镜下，胞浆内有丰富的粗面内质网及核蛋白体，说明其合成蛋白的功能很活跃。纤维母细胞停止分裂后，可开始合成并分泌原胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染、成为纤维细胞。全身小血管(动静脉)可有内皮或外皮细胞增生，管壁坏死，血栓形成，最后纤维化等。如果炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶，则该病灶称为肉芽肿。不同病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理医师可根据典型的肉芽肿形态特点作出病理诊断。炎症吸收、纤维结缔组织增生，最后病灶可纤维化、玻璃样变及硬化。

风湿病指主要侵犯关节、肌肉、骨骼及关节周围的软组织，如肌腱、韧带、滑囊、筋膜等部位的疾病。　风湿病能否根治: 　　在现代医学概念中风湿病是风湿性疾病的简称，泛指影响骨、?节、肌肉及其周围软组织，如滑囊、肌腱、筋膜、血管、神经等一大组疾病。风湿性疾病包含弥漫性结缔组织病（如类风??节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合症、炎性肌病、硬皮病、混合性结缔组织病、白塞病等）、系统性血管炎、脊柱关节病（如强直性脊柱炎、反应性关节炎、瑞特综合症等）、骨关节炎、骨质疏松症等上百种以上的以累及骨、关节等结缔组织为主的疾病总称。　　国际上把风湿性疾病作为一门独立的科学研究已有百年历史，1927?世界五大洲成立了国际抗风湿联盟。在我国内科学中，风湿病学是最年轻的一门临床学科， 1985年成立了中华风湿?学会，在此前后国内几十家大医院先后成立了风湿免疫科。经过几代风湿病大夫的努力，我国的风湿病诊治水平，已正在赶上世界先进水平。然而，风湿病的知识在我们国家尚未得到广泛普及，误诊误治仍然非常普遍，所谓的“祖传秘方”、江湖游医、假药乘虚而入，不恰当夸大西药的副作用，使相当比例的风湿病患者深受其害，而风湿病的诊治一定要到建有风湿科或风湿免疫科的大医院才有可能保证。　　各种风湿性疾病特别是自身免疫性风湿病，往往有全身多系统和多器官损害，具有繁复的症状，常因复杂多变的临床表现成为疑难杂症。风湿病的病程有些慢?、迁延不愈，有些爆发起病，诊断和治疗是相当烦琐和复杂的，如果不正规使用药物，常使诊断和治疗更加困难。患者的诊断不仅需要详细的病史和查体，而且需要进行各种抗体等检查，确诊后的治疗更是一个长期过程。多数风湿病是难以根治的，往往需要长期、甚至终身服药，尽管多数风湿病难以根治,但仍是可以治疗的,通过正规、系统的用药，绝大多数的患者可以控制病情、缓解症状、预防残疾、提高生活质量和挽救生命。如果患有风湿病，不进行治疗或治疗不系统，常会延误病情，导致残疾、甚至危及生命。随着风湿病发病机理研究的深入，风湿病的根治?法，如干细胞移植等，正在临床试验中，有理由相信不久的将来风湿病是一定可以根治的。风湿病常用治疗方法：　　风湿性疾病是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病，包括弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软组织，包括肌肉、肌腱、韧带等的疾病。常用的治疗方法：　　1.风湿病常常侵犯关节、肌肉、骨骼以及软组织，疼痛、肿胀、关节功能障碍、发热这些症状比较突出，解热镇痛消炎，缓解症状是治疗这组疾病的首要目的，因?往往选用非甾体抗炎药，如扶他林、莫比可、乐松、天新利德、西乐葆、万洛等，而且新型的非甾体类抗炎药作用好、疗效高，使得副作用明显减少。　　2.如果风湿性疾病得不到正确合理的治疗，关节，肌肉，骨骼等病变会导致功能障?和畸形，留下终身残疾，影响生活和劳动，给个人和社会带来经济损失。从风湿性疾病侵犯的组织看，以往称之结缔组织病的系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，硬皮病，多发性肌炎，坏死性血管炎、强直性脊柱炎都有自身免疫的紊乱，属于自身免疫紊乱的一组疾病。痛风性关节炎已明确是嘌呤代谢紊乱而导致尿酸盐结晶在关节内沉?，往留有关节腔，骨骼，韧带受累。因此风湿病的治疗除了对症治疗缓解症状外，还需进行病因治疗，自身免疫紊乱性的疾病需要免疫调节，例如使用皮质激素以及免疫抑制剂，免疫抑制疗法有了很大的进步，新药物不断发现，用于临床，如骁息、爱诺华、帕夫林，新疗法不断发现，如①对轻型的系统性红斑?疮采用小剂量强的松、氯喹、mtx的联合治疗，可以明显减轻副作用；②类风湿性关节炎采用联合治疗，一线药与二线?的联合治疗，二线药之间的联合治疗。③大剂量丙种球蛋白治疗重症风湿病。　　3.生物治疗及骨髓移植治疗也已试用于临床。　　4.对于关节病变还可以采用关节镜治疗，大大提高疗效，改观了疾病的预后，致残率明显下降，患者的生活质量得到了改善

风湿一词起源于古希腊。公元前4世纪，《希波克拉底全集》有关人体解剖一文中认为：人体的体液由于湿冷而下注于四肢、内脏引起疾病，即为风湿。我国《黄帝内经》（公元前5世纪）也把风寒湿三气杂合称为痹。因为风湿病大多累及关节而引起疼痛，所以风湿一词一直沿用至今。随着医学的发展，人类对风湿病的认识也越来越深入，其实风湿病是一种全身性疾病，主要累及结缔组织，大多数病人有关节、肌肉的病变，与机体的免疫学异常有关，属于自身免疫性疾病，它包含了许多疾病，如红斑狼疮、类风湿关节炎、皮肌炎、干燥综合征、硬皮病等，特别是红斑狼疮，是这类疾病中发病率高、病变范围大、危害重的一种疾病。经过数代医学专家的努力，用于治疗风湿病的手段越来越多，对于风湿病的研究也已深人到分子生物学领域，但是还有许多未知领域等待着揭示，相信在科学飞速发展的今天，本病治愈率会越来越高。

风湿病有很多种：一般来说可分为身体内部虚弱引起的和受到外部原因引起的两种。

由风邪和湿邪所导致的疾病

6，肾难受是肾病吗

不能单从肾痛就认为是肾病。肾疾病的分类有依据病因、发病机理、组织形态或临床表现进行分类。临床分类是完全根据临床表现，只反映疾病本质的一个侧面；病理分类则依据组织形态。目前这两种分类方法均用于临床。但二者属于不同的概念范畴，彼此之间难以有直接肯定联系。　　肾疾病临床分类：　　一、原发性肾小球疾病　　（一）急性肾小球肾炎（简称急性肾炎）　　1 ．起病急，病情轻重不一，大多数预后良好，一般在数月至一年内痊愈。　　2 ．有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿、常有水肿、高血压或短暂的氮质血症， B 超检查肾脏无缩小。　　3 ．部分病例有急性链球菌感染史，在感染后一至三周发病。　　（二）急进型肾炎　　1 ．起病急骤、病情重、发展迅速。　　2 ．蛋白尿、血尿、管型尿、水肿等表现均较明显，可有高血压、迅速发展的贫血及低蛋白血症。　　3 ．肾功能进行性地减退，出现少尿或无尿。如无有效治疗，多于半年内死于尿毒症。　　（三）慢性肾炎　　1 ．起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期可出现贫血、视网膜病变及尿毒症。　　2 ．有不同程度的蛋白尿、水肿及高血压等表现，轻重不一。　　3 ．病程中可因呼吸道感染等原因诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现。也有部分病例可有自动缓解期。　　4 ．根据临床表现可进一步区分为：（ 1 ）普通型　有肾炎的各种症状，但无突出表现。　　（ 2 ）高血压型　除一般肾炎症状外，有高血压的突出表现。　　（ 3 ）急性发作型　在慢性过程中出现急性肾炎综合征表现。　　（四）肾病综合征　　1 ．大量蛋白尿（超过 3.5g/24h ）。　　2 ．低蛋白血症（血浆白蛋白＜ 30g/L ）。　　3 ．明显水肿。　　4 ．高脂血症。　　肾病综合征只是一个症状诊断名词，临床不应将此作为一个疾病看待，有条件作进一步检查者，应努力最终澄清诊断。　　原发性肾病综合征根据其临床表现的不同又可分为 Ⅰ 型及 Ⅱ 型。　　Ⅰ 型　无持续性高血压，离心尿红细胞＜ 10 个／高倍视野，无贫血，无持续性肾功能不全。蛋白尿通常为高度选择性（ SPI ＜ 0.1 ），尿 FDP 及 C3 值在正常范围内。　　Ⅱ 型　常伴有高血压、血尿或肾功能不全，肾病的表现可以不典型，尿 FDP 及 C3 值往往超过正常，蛋白尿通常为非选择性。（五）隐匿性肾小球疾病　　这一组疾病的特征是；　　1 ．无明显临床症状，主要表现为无症状蛋白尿 , 多形型红细胞尿。　　2 ．以往无急、慢性肾炎或肾病历史。　　3 ．肾功能良好。　　4 ．排除肾外原因的血尿及功能性血尿。　　5 ．尿检异常以少量尿蛋白为主，尿蛋白＜ 1.0g/24h ，可称为 “ 无症状性蛋白尿 ” 。如以持续镜下血尿为主，偶发肉眼血尿，相位差镜检尿红细胞为多形型，计数＞ 1×107 ／ L （ 1 万／ ml ），可称为 “ 单纯性血尿 ” 。　　二、继发性肾小球疾病　继发于全身疾病（一）狼疮性肾炎（二）紫癜性肾炎（三）淀粉样变肾病　　　　　　　　　　　　　　（四）糖尿病肾病。（六）其它　　肾小球疾病病理分类；病理分型是由肾穿刺活体组织检查和尸检材料，通过光学显微镜（光镜）、电子显微镜（电镜）及免疫荧光方法（荧光）而作出的形态分类。按肾小球病变的性质（渗出、增殖、毛细血管变性、坏死、纤维化等）和病变的范围（弥漫、局限、节段）以及病变在肾小球内的部位（系膜、毛细血管壁、肾小球囊），分为下列类型： 1 ．微小病变型肾病　光镜下肾小球结构基本正常或仅有轻微病变（上皮细胞肿胀、空泡、变性、系膜组织轻度局灶性增生），近端肾小管上皮细胞轻重不等的脂肪变性，所以亦称类脂性肾病。电镜下观察可见肾小球上皮细胞有严重的足突融合现象，故亦称足突型肾病（ Foot Process nephrosis ）肾小球微小病变上皮细胞足突融合荧光检查阴性。该型病变的临床表现以肾病综合征 Ⅰ 型为主。　　2 ．局灶性肾小球肾炎和肾局灶性硬化，病变仅限于双侧肾脏的一部份肾小球，而这部分肾小球的病变也仅位于毛细血管袢的个别节段，偶而波及一个完整的肾小球，病变性质因病变和病程的不同，可表现为灶状系膜细胞和系膜基质增生（局灶性增殖性肾小球肾炎），也可表现为灶状毛细血管袢的纤维素样坏死（局灶性坏死怀肾小球肾炎），还可表现为灶状的纤维组织增生（局灶性硬化性肾小球肾炎）。电镜观察除上述变化外，尚可见毛细血管基膜或系膜区有电子致密物沉积。荧光检查依病因不同在病变部位的肾小球毛细血管基膜或系膜区可能有 IgA 、 IgG 、 Igm 以及纤维蛋白抗原沉积。　　肾局灶性硬化系指部分肾小球有纤维组织增生和玻璃样变性而言，因其不具备炎症特点而有别于局灶性肾小球肾炎。包括局灶性肾小球节段性硬化和（或）玻璃样变性及局灶性全肾小球硬化。它们的主要病变是病变部位的毛细血管内皮下有玻璃样物质沉积，进而使毛细血管闭塞，系膜基质增多及纤维组织增生，荧光检查阴性（偶亦有在病变部位有 IgM 或 C3 沉积）。它们的主要临床表现是肾病综合征。 3 ．毛细血管内增殖性肾小球肾炎或内皮系膜性肾小球肾炎　这是一种免疫复合物型肾小球明炎。发病初期，病变肾小球系膜细胞和毛细血管内皮细胞弥漫增殖，并有较多的白细胞浸润及严重的系膜水肿，称为渗出期。发病 1 － 2 周或更长的时间后，渗出成分大部分吸收，而以系膜细胞增殖为主，称为增殖期，这种系膜增殖现象可持续很长时间。电镜观察可见毛细血管基膜的上皮侧有 “ 驼峰状 ” 电子致密物沉积。荧光检查显示 IgG 和 C3 沿毛细血管壁呈粗颗粒状沉积。渗出期及增殖期的内皮系膜性肾小球肾炎有急性肾炎的临床表现。　　4 ．系膜增殖性肾小球肾炎　主要形态特点是病变肾小球由于系膜细胞和系膜基质的增生而造成系膜区增宽，而毛细血管壁的形态基本正常。这型肾小球肾炎的主要临床表现是无症状性蛋白尿和（或）反复发作性血尿。　　5 ．膜性肾小球肾炎或膜性肾病，病变肾小球的毛细血管基膜弥漫性增厚，不伴有渗出及增殖性病变。　　发病初期病变不明显，易与肾小球微小病变型相混淆。随疾病进展沉积物周围有基膜样物质增生。最后可将沉积物包绕，已经增厚的基膜上又有新的沉积物和新的基膜样物质，终将导致毛细血管闭塞。用特殊染色（如过碘酸六亚甲基四胺银， PASM ），高倍光镜观察，可见增厚的基膜并非均匀一致，而是向上皮细胞侧伸出许多密集的齿状突起，称为基膜钉突样改变（ spikelike projections ） , 进而出现链环状形态（ 4 － 2 － 6 ）。荧光检查可见 IgG 和 C3 沿毛细血管呈细颗粒密集沉积。此型肾小球病变的临床表现主要是肾病综合征。　　6 ．膜一增殖性肾小球肾炎或系膜、毛细血管性肾小球肾炎病变的肾小球系膜细胞增殖，系膜基质增多，毛细血管壁增厚，多数病例用特殊染色（ PAS 及 PAM 等）高倍光镜下观察可见毛细血管基膜呈双层轮廓。电镜观察可分为三型： ①Ⅰ 型。毛细血管基膜内皮侧有电子致密物，系膜细胞和系膜基质增多，并沿内皮细胞与基膜之间长入毛细血管壁。这样，原来的基膜内侧又有一层新的系膜基质形成（基膜样物质），从而解释了光镜下基膜双层轮廓的形成机理。此外，系膜区也可见电子致密物。 ②Ⅱ 型。毛细血管基膜内（致密层）可见密集的电子致密物，系膜细胞和系膜基质轻度增生（或不增生），因而也缺乏系膜组织长入毛细血管壁的特点。 ③Ⅲ 型。毛细血管基膜内皮侧和上皮侧均有电子致密物沉积，有时两者尚可联结一体将基膜浸没。膜一增殖性肾小球肾炎在临床化验中常有持续性补体过低，故又称低补体血症性肾小球肾炎。临床表现为持续性蛋白尿、血尿甚至肾病综合征，有的则呈急性肾炎的临床表现。 7 ．新月体性肾小球肾炎或毛细血管外性肾小球肾炎　病变肾小球毛细血管壁严重变性坏死，血细胞及大分子纤维蛋白大量漏出，刺激肾小球囊壁层上皮细胞明显增生，因而形成上皮性新月体，进而纤维化形成纤维性新月体，新月体体积增大，将肾小球囊腔填塞，变性坏死的毛细血管袢被挤压于血管极的一侧。上述病变的肾小球必须占全部肾小球 50 ％以上，才称为新月体肾炎，这是与其它类型肾小球疾病伴有少数新月体形成的鉴别点。电镜下可见肾小球基膜严重变性或断裂，并可在基膜不同部位发现电子致密物。荧光检查可见 IgG 和 C3 沿毛细血管壁沉积，部分呈线状排列，部分呈颗粒状排列，临床表现呈急进型肾炎。　　8 ．终末期固缩肾　病变肾脏的大部分单位（ 75 ％以上）萎缩和纤维化，并有大量慢性炎症细胞浸润。终末期固缩肾可由上述各型肾小球肾炎及多种肾小球疾病发展而来，患者主要表现为慢性肾功能衰竭。

不一定，一般引起肾疼的有肾结石和肾病，还有其他原因引起

肾病有很多症状，对此建议您医院详细检查，给予对症的治疗。

具体怎么痛？

不一定的，到医院详细检查一下